Đặc điểm của hở van hai lá trên siêu âm tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim sau - dưới so với nhồi máu cơ tim thành trước

Abstract

Hở van hai lá (HoHL) do thiếu máu cục bộ là một biến chứng thường gặp sau nhồi máu cơ tim (NMCT). Các nghiên cứu trước đây cho thấy, HoHL gặp trong khoảng 20% số bệnh nhân NMCT cấp tính và trong 50% số bệnh nhân suy tim1–3 . Do tỷ lệ NMCT cấp ngày càng nhiều, tỷ lệ HoHL do thiếu máu cục bộ cũng tăng theo. HoHL ảnh hưởng đến tiên lượng của bệnh nhân và làm tăng gấp đôi tỷ lệ tử vong sau NMCT và suy tim. Đối với HoHL thực tổn, chỉ khi mức độ HoHL nặng mới ảnh hưởng đến tiên lượng, thì đối với HoHL do thiếu máu cục bộ dù nhẹ cũng liên quan đến tỷ lệ sống còn của bệnh nhân2,4,5 . Ở hầu hết các bệnh nhân sau NMCT cấp, mức độ HoHL do thiếu máu cục bộ thường nhẹ và khó có thể phát hiện được trên thăm khám lâm sàng, do vậy tầm quan trọng của HoHL chưa được để ý cũng như chưa có chiến lược điều trị ban đầu. Tái tưới máu sớm, đặc biệt là can thiệp động mạch vành qua da (PCI), đã cải thiện đáng kể tỷ lệ sống sót và giảm tỷ lệ biến chứng ở bệnh nhân NMCT cấp, tuy nhiên tỷ lệ xuất hiện HoHL dai dẳng hoặc tái phát sau can thiệp vẫn thường gặp. Do đó, cần có các nghiên cứu chuyên sâu hơn tìm hiểu về cơ chế gây ra HoHL do thiếu máu cục bộ sau NMCT nhằm đưa ra định hướng cho phương pháp điều trị, can thiệp hay phẫu thuật phù hợp. Cơ chế gây ra hở van hai lá trong NMCT cấp có thể gặp là do giãn vòng van hai lá (Type I - theo phân loại Carpentier6 ), do sa van hoặc đứt dây chằng (type II) và do tái cấu trúc vùng hoặc toàn bộ thất trái làm dịch chuyển vị trí các cơ nhú gây hạn chế đóng van với hình ảnh đóng van dạng lều (Type IIIb). Các cơ chế này cùng phối hợp trên một bệnh nhân và quyết định đến mức độ HoHL, tuy nhiên HoHL do tái cấu trúc thất trái gây đóng van dạng lều là thường gặp nhất ở các bệnh nhân sau NMCT. Nhiều nghiên cứu trước đây cho thấy tỷ lệ cũng như mức độ hở van hai lá ở bệnh nhân NMCT sau - dưới 2 đều cao hơn, mặc dù ở các bệnh nhân này những thay đổi về hình thái và chức năng thất trái lại ít hơn so với nhóm NMCT thành trước 3,7,8 . Tỷ lệ HoHL cao hơn ở nhóm NMCT sau - dưới được giải thích là do suy chức năng cơ nhú sau (vùng cấp máu của ĐMV phải) và do tái cấu trúc thất trái gây dịch chuyển vị trí cơ nhú. Hiện tại ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này được công bố. Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài : “Đặc điểm của hở van hai lá trên siêu âm tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim sau - dưới so với nhồi máu cơ tim thành trước” với hai mục tiêu : 1. Đặc điểm hở van hai lá và hình thái chức năng thất trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân NMCT sau - dưới so với NMCT thành trước. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa hình thái, chức năng thất trái, hình thái van hai lá với tình trạng hở van hai lá ở hai nhóm bệnh nhân này