Nghiên cứu đặc điểm của axit uric huyết thanh ở bệnh nhân VKDT

Abstract

Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một trong các bệnh hay gặp nhất trong các bệnh lý xương khớp với tổn thương cơ bản là tình trạng viêm không đặc hiệu mạn tính màng hoạt dịch của các khớp. VKDT là một bệnh tự miễn dịch [3], diễn biến mạn tính xen kẽ các giai đoạn tiến triển cấp tính. Trong các giai đoạn tiến triển cấp tính bênh nhân thường sung đau nhiều khớp, hạn chế vận động dẫn tới hậu quả là dính và biến dạng khớp [2]. VKDT là một bệnh hệ thống, ảnh hưởng đến khoảng 0,5% - 1% dân số trên toàn thế giới và có thể dẫn đến nhiều biểu hiện khớp đặc biệt, bao gồm mệt mỏi, nốt dưới da, sự liên quan đến hệ tuần hoàn, bệnh tim mạch, bệnh lý thần kinh ngoại biên, viêm mạch máu và các bất thường huyết học [82]. Theo nghiên cứu trên thế giới, tỷ lệ thương tật và tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp cao hơn so với người bình thường. Bệnh tim mạch hiện nay đại diện cho một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong trong VKDT. VKDT xuất hiện để đại diện một yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh thiếu máu cục bộ, như bệnh đái tháo đường [82]. Các nghiên cứu gần đây đã cho thấy có sự tăng cao của nồng độ protein phản ứng C (CRP) ở bệnh nhân bị bệnh tim mạch. Bệnh nhân VKDT có mức CRP cao tương ứng với mức độ hoạt động của bệnh và như đã đề cập ở trên, có sự tăng tỷ lệ mắc bệnh tim mạch ở bệnh nhân VKDT. Nó cũng cho thấy rằng sự tăng lên nồng độ acid uric huyết thanh có liên quan đến tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Tuy nhiên, tỷ lệ bị bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong trong VKDT không thể giải thích đầy đủ bằng yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch mà còn có những yếu tố nguy cơ khác có thể tham gia như: các trung gian hóa học gây phản ứng viêm (interleukins), acid uric… Nếu axit uric là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch ở bệnh nhân VKDT, thì với sự thay đổi trong mức độ hoạt động bệnh, nồng độ acid uric có thể thay đổi và tương quan với sự thay đổi trong mức độ hoạt động bệnh và các phản ứng viêm.